卫生管理

职业性慢性中度铅中毒1例2

作者:姚峰 匡兴亚 鲁翼雯 来源:中国医学论坛报 日期:2012-09-12
导读

         患者在蓄电池生产车间工作将近5年,在工作过程中多次因血铅、尿铅超标给予驱铅治疗,末次驱铅时因出现过敏反应而中途终止。其后患者出现腹绞痛、贫血和肝损害,血铅、尿铅、尿δ-ALA、血FEP均超标,入院后查体发现四肢末端存在感觉减退,参考职业性慢性铅中毒诊断标准(GBZ37-2002),诊断为职业性慢性中度铅中毒(见右表)。经过四个疗程治疗,患者痊愈出院。

关键字:  职业性 | 慢性 | 铅中毒 

职业性慢性中度铅中毒1例

[接《职业性慢性中度铅中毒1例》1]

 

  诊断分析和转归

  患者在蓄电池生产车间工作将近5年,在工作过程中多次因血铅、尿铅超标给予驱铅治疗,末次驱铅时因出现过敏反应而中途终止。其后患者出现腹绞痛、贫血和肝损害,血铅、尿铅、尿δ-ALA、血FEP均超标,入院后查体发现四肢末端存在感觉减退,参考职业性慢性铅中毒诊断标准(GBZ37-2002),诊断为职业性慢性中度铅中毒(见右表)。经过四个疗程治疗,患者痊愈出院。

  讨论

  铅的理化特性

  铅为灰白色金属,原子量207.20,比重11.3,熔点327℃,沸点1620℃。金属铅质地较软,延展性较大,在常温下即可轧铅皮、铅箔。当加热至400~500℃时,即有大量的铅蒸汽逸出,在空气中氧化为氧化亚铅,并凝集成铅烟。随着熔铅温度的升高,还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅。

  除了铅的氧化物以外,常用的铅化合物还有碱式碳酸铅、铬酸铅、醋酸铅、砷酸铅、硅酸铅等。

  金属铅不溶于水,但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸,铅尘遇湿和二氧化碳变为PbCO3。

  铅的化合物多为粉末状,大多不溶于水,但可溶于酸。

  接触机会

  人们在多种工作环境中均可接触到铅,主要的接触机会有:

  ⑴ 铅矿开采和冶炼;

  ⑵ 熔铅作业:包括制造铅丝、铅皮、铅箔、铅槽、铅丸等,旧法印刷的铸版、铸字,制造电缆,焊接用的焊锡,废铅回收等;

  ⑶ 铅化合物的利用:铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等,铅的其他化合物如醋酸铅用于制药、化工工业,铬酸铅用于油漆、颜料、搪瓷等工业,碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅等用作塑料稳定剂,砷酸铅用作杀虫剂、除草剂等。

  当前国内危害最严重的行业是蓄电池制造、铅熔炼及拆旧船熔割。

  毒理

  铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收。在生产过程中,铅及其化合物主要以粉尘、烟以及蒸气形式存在,因此,呼吸道是主要的吸入途径。在生活中,经常发生误信中药偏方,引起消化道吸收中毒的病例。铅及其无机化合物并不能通过完整的皮肤,但四乙基铅可通过皮肤和黏膜吸收。铅经呼吸道吸收较为迅速,吸入的氧化铅烟约有40%吸收入血循环,其余由呼吸道排出。经消化道吸入的铅化合物约有5%~10%通过胃肠道吸收,在空腹时吸收率可高达45%,缺铁、缺钙和高脂饮食可增加吸收。儿童通过呼吸道和消化道对铅的吸收率明显高于成人,故更应避免其在街边玩耍、啃咬玩具、扣挖墙皮等不良习惯。

  进入体内的铅90%与红细胞结合,其余存在于血浆中。血循环中的铅早期分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中,在数周后,由软组织转移到骨,并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%~95%的铅储存于骨骼内,故比较稳定。体内的铅排出缓慢,半衰期估计为5~10年。当遇到缺钙、感染、外伤或服用酸性药物等时,可导致骨内存储的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液,引起铅中毒症状发作或原有症状加重。人体内的铅主要通过肾脏随尿排出。另外,在粪便、唾液、汗液、乳汁、月经、脱落的皮屑等中也有少量排出,血铅亦可通过胎盘屏障影响胎儿。

  铅作用于全身各系统和器官,主要累及血液和造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。铅对红细胞,特别是骨髓中的幼稚红细胞具有较强的毒性作用。

  铅中毒临床表现

  中枢神经系统表现 头痛、头晕、乏力、健忘及睡眠障碍等,严重者可发生中毒性脑病,开始表现为反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力障碍等,进而表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、烦躁、谵妄、昏迷、癫痫样抽搐等。

  周围神经系统损害 伸肌无力,重者可出现肌肉麻痹,如垂足、垂腕,有些患者可有关节肌肉疼痛,伴有肢端麻木和四肢远端呈手套袜套样浅感觉障碍。

  消化系统表现 患者可出现消化不良及腹绞痛。腹绞痛为铅中毒的特征性临床表现,发作前常有腹胀或顽固性便秘。突然发作的腹绞痛,部位多在脐周,疼痛呈持续性伴阵发性加重,每次发作约持续数分钟至数小时。因疼痛剧烈,患者面色苍白、焦虑、急躁不安、出冷汗,并常弯腰屈膝,手按腹部以减轻疼痛。体检时,患者腹部平坦,腹壁可稍紧张,但无固定压痛点,无明显反跳痛,肠鸣音多减弱,也可正常或阵发性增强。发作时,可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。

  造血系统表现 轻度贫血,白细胞和血小板一般无明显异常。还有少数患者可出现肾脏损害。

  铅中毒诊断标准

  2002年,国家卫生部修订并实施了职业性慢性铅中毒诊断标准。该标准规定,根据确切的职业史以及以神经、消化、造血系统为主的临床表现和有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析并排除其他原因引起的类似疾病后,方可作出诊断。

  根据尿铅、血铅、诊断性驱铅试验等实验室检查结果划分观察对象和轻度中毒的界限。在此基础上,如出现腹绞痛、贫血或轻度中毒性周围神经病中的一项者,可诊断为中度中毒,若出现铅麻痹或中毒性脑病,则可定为重度中毒(右表)。

  治疗方法

  在临床上,常使用金属络合剂驱铅,可注射依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠,口服二巯丁二酸等,一般以3~4日为一个疗程,两疗程间隔停药3~4日。在驱铅治疗中,可适当补充微量元素。另外,可给予对症处理,例如,对类神经症者给予镇静剂,在腹绞痛发作时给予葡萄糖酸钙或阿托品,在肝损时给予还原型谷胱甘肽、护肝宁等,在便秘时予莫沙比利、通舒、开塞露等。有文献报道,联合使用保肝药物以及某些中药,如杞枣口服液、人参皂苷等可缩短疗程,减轻副作用。

  本案例分析

  本例患者入院前曾在当地多次多处求诊,均未获得有效的治疗,原因有两点。

  ⑴ 有些医院对铅中毒认识不足,造成误诊。查阅文献,铅中毒患者被误诊的报道屡见不鲜,比较常见的有病毒性肝炎、急性胰腺炎、肠梗阻、胃炎、胃肠道肿瘤,甚至还有被误诊为抑郁症的报道。本患者的一个同事在当地医院就被误诊为肠梗阻而行开腹手术。仔细分析,本患者临床症状较为典型,除实验室检查指标外,具备了诊断标准内中度中毒的所有表现:腹绞痛、贫血和轻度中毒性周围神经病,而且也和文献报道中合并轻度肝损相吻合。

  ⑵ 患者对驱铅药物过敏,耽误治疗。目前驱铅药物比较单一,而患者对常用的两种药物均过敏,主要表现为面颊部出现皮疹。在综合考虑后,我科决定在密切监护及地塞米松注射抗过敏的前提下予驱铅治疗。在第二个疗程时,患者出现皮疹,加用两次地塞米松,停药1周,皮疹减轻后继续原驱铅方案,共计5个疗程,至出院时患者临床症状完全消失、皮疹消退、血、尿铅均恢复至正常水平。

  患者在含铅环境下作业将近6年,但对铅中毒的危害认识不足,防护意识更是相当薄弱。企业每半年组织一次体检,对于超标者简单的给予驱铅治疗1~2次,既不复查治疗结果,亦未对职工进行有效的安全教育。我科在收治该患者后,曾联系当地工厂调查劳动条件,被告知因职业危害,已被停业。国家规定车间空气中有害物质的最高允许浓度为铅烟0.03 mg/m3,铅尘0.05mg/m3。据此情况,可断定该蓄电池生产企业是远远超标的。工厂的防护措施不到位,职工的防护意识薄弱,在生产间隙中,随便饮水、进食,不做任何的清洁工作,下班后亦未洗澡更衣而直接回家,给生活环境造成二次污染。为此,企业和职工均付出了惨痛代价。

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